چاقی ممکن است مغز را برای همیشه تغییر دهد
تاریخ انتشار: ۲۷ خرداد ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۷۹۹۷۰۲۱
نتایج تحقیق دانشگاه ییل آمریکا اختلال شدید در واکنش به مواد مغذی را نشان می‌دهد؛ این تحقیق جدید بیان کرد که واکنش به مواد مغذی در میان افراد چاق کاهش یافته است و این واکنش مغز پس از کاهش وزن بهبود نمی‌یابد.
به گزارش سایتک‌دیلی، پس از اینکه فرد غذا می‌خورد، روده مجموعه‌ای از علائم را به مغز ارسال می‌کند که وجود مواد مغذی را منتقل می‌کند، پدیده‌ای که دانشمندان معتقدند ممکن است به تنظیم رفتار غذا خوردن کمک کند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
به گفته محققان، این تفاوت‌ها در فعالیت مغز می‌تواند به توضیح علت دشواری کاهش وزن و حفظ کاهش وزن برای برخی افراد کمک کند.
محققان گلوکز یا چربی را به‌طور مستقیم به معده ۲۸ فرد لاغر، کسانی که شاخص توده بدنی ۲۵ یا کمتر داشتند و ۳۰ نفر مبتلا به چاقی (با شاخص توده بدنی ۳۰ یا بالاتر) تزریق کردند سپس فعالیت مغز را از طریق تصویر برداری تشدید مغناطیسی کارکردی ارزیابی کردند.
در میان شرکت‌کنندگان لاغر، محققان شواهدی از کاهش فعالیت در مناطق مختلف مغز به‌دنبال تزریق گلوکز و چربی مشاهده کردند. برعکس، آنان هیچ تغییری در فعالیت در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی مشاهده نکردند.
سرلی، پروفسور پزشکی (غدد درون‌ریز) در دانشکده پزشکی ییل و محقق ارشد این تحقیق گفت: نتایج تحقیق تعجب‌آور بود. ما فکر می‌کردیم که بین افراد لاغر و افراد چاق واکنش‌های متفاوتی وجود داشته باشد، اما انتظار نداشتیم این عدم تغییر در فعالیت مغز در افراد چاق رخ دهد.
سرلی و همکارانش سپس نگاهی دقیق‌تر به ناحیه‌ای از مغز به‌نام «جسم مخطط» انداختند که تحقیقات قبلی نشان داده بود، جنبه‌های پاداش و انگیزه دریافت غذا را میانجیگری می‌کند و نقش کلیدی در تنظیم رفتار غذایی دارد. جسم مخطط تا حدی این کار را از طریق انتقال‌دهنده عصبی دوپامین انجام می‌دهد.
محققان با استفاده از ام‌آرای دریافتند که در افراد لاغر، هم گلوکز و هم چربی منجر به کاهش فعالیت در دو قسمت جسم مخطط می‌شود. با این حال، فقط گلوکز منجر به تغییراتی در فعالیت مغز در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی و تنها در یک ناحیه از جسم مخطط شد. چربی فعالیت مغز را در این ناحیه تغییر نداد. هنگامی که محققان آزادسازی دوپامین را در جسم مخطط پس از تزریق مواد مغذی ارزیابی کردند، آزادسازی دوپامین ناشی از گلوکز در هر دو گروه از شرکت‌کنندگان را مشاهده کردند، در حالی که چربی تنها باعث آزادسازی دوپامین در شرکت‌کنندگان لاغر شد.
چاقی ممکن است مغز را برای همیشه تغییر دهدبه گفته محققان، این یافته‌ها با کاهش حس مواد مغذی در افراد چاق سازگار است.
برای این تحقیق، شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی تحت نوعی برنامه رژیم غذایی ۱۲ هفته‌ای کاهش وزن قرار گرفتند. سپس از کسانی که حداقل ۱۰ درصد از وزن بدن خود را از دست داده بودند، دوباره تصویربرداری شد.
محققان دریافتند برای این افراد، کاهش وزن هیچ تغییری در پاسخ مغز به تزریق مواد مغذی ایجاد نکرد. سرلی ابراز کرد: هیچ یک از پاسخ‌های کاهش یافته بازیابی نشد.
تجزیه و تحلیل‌های قبلی نشان داده است، اکثر افرادی که وزن خود را کم می‌کنند طی چند سال پس از رژیم گرفتن دوباره وزن خود را به‌دست می‌آورند.
محققان می‌گویند این یافته‌های جدید ممکن است به توضیح علت این امر کمک کند.
سرلی می‌گوید: در کلینیکم، وقتی افراد چاق را می‌بینم، اغلب به من می‌گویند: «شام خوردم، اما احساس سیری ندارم ...» و من فکر می‌کنم که این بخشی از این حس ناقص مواد مغذی است. به‌همین خاطر است که افراد با وجود اینکه کالری کافی مصرف کرده‌اند، پرخوری می‌کنند و مهمتر از همه، ممکن است علت دشواری زیاد حفظ وزن را توضیح دهد.
وی افزود: درک بیولوژی رفتار خوردن در انسان هنوز در مراحل اولیه و تحقیقات بیشتری برای کشف علت وقوع کاهش حس مواد مغذی در برخی افراد، مسیر‌های بیولوژیکی درگیر و زمان شروع این تغییرات، مورد نیاز است.
سرلی خاطرنشان کرد: همه گاهی پرخوری می‌کنند، اما مشخص نیست که چرا برخی افراد به پرخوری ادامه می‌دهند و برخی دیگر این کار را نمی‌کنند. ما باید زمانی که مغز شروع به از دست دادن ظرفیت خود برای تنظیم مصرف غذا می‌کند را پیدا کنیم، آن نقطه شروع کجاست و چه چیزی این تغییر را تعیین می‌کند، زیرا اگر بدانید چه زمانی و چگونه اتفاق می‌افتد، ممکن است بتوانید از آن پیشگیری کنید.
وی توضیح داد: به‌طور مشابه، دانستن اینکه چه زمانی تغییرات در احساس مواد مغذی غیرقابل برگشت می‌شوند، به پزشکان کمک می‌کند تا مسیر‌های درمانی را برای بیماران تعیین کنند. یکی از اهداف آینده، یافتن راهی برای بازگرداندن حس مواد مغذی، در صورت امکان، خواهد بود.
سرلی بیان کرد: صرف نظر از این، یافته‌ها نقش کلیدی مغز انسان را در چاقی نشان می‌دهد. مردم هنوز فکر می‌کنند چاقی ناشی از فقدان اراده است، اما ما نشان داده‌ایم که در مورد احساس مواد مغذی تفاوت واقعی در مغز وجود دارد.
یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شد.
منبع: فرارو
کلیدواژه: چاقی قیمت طلا و ارز قیمت موبایل مبتلا به چاقی شرکت کنندگان مواد مغذی فعالیت مغز افراد چاق کاهش وزن جسم مخطط
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت fararu.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فرارو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۹۹۷۰۲۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف شگفت انگیز سرنخ‌های ژنتیکی افسردگی
فرارو- از توصیف تجربیات اصلی افسردگی تغییرات در انرژی، فعالیت، تفکر و خلق و خو بیش از ده هزار سال می‌گذرد. واژه افسردگی حدود ۳۵۰ سال است که مورد استفاده قرار میگیرد. با توجه به چنین پیشینه طولانی‌ای ممکن است شگفت زده شوید اگر بدانید که متخصصان در مورد چیستی افسردگی و هم چنین درباره نحوه تعریف یا علت بروز آن با یکدیگر اجماع نظر ندارند. با این وجود، بسیاری از کارشناسان با این موضوع موافق هستند که افسردگی خانواده بزرگی از بیماری‌ها به علل و سازوکار‌های مختلف است. این امر باعث می‌شود تا انتخاب بهترین درمان برای هر فرد چالش برانگیز باشد.
افسردگی واکنشی در برابر افسردگی درون زادبه گزارش فرارو به نقل از کانورسیشن، یک استراتژی آن است که انواع فرعی افسردگی را جستجو کرده و ببینید که آیا ممکن است با انواع مختلف درمان بهتر عمل کنند یا خیر. یک مثال در این باره مقایسه افسردگی واکنشی با افسردگی درون زاد است. افسردگی واکنشی (هم چنین به عنوان افسردگی اجتماعی یا روانی نیز شناخته می‌شود) ناشی از قرار گرفتن در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی است. این موارد ممکن است مورد تعرض واقع شدن یا مواجهه با از دست دادن یک عزیز باشد و یک واکنش قابل درک به یک محرک خارجی قلمداد می‌شوند.
در مقابل، افسردگی درون زاد (که به عنوان افسردگی بیولوژیکی یا ژنتیکی نیز قلمداد می‌شود) توسط چیزی در درون ایجاد می‌شود مانند ژن‌ها یا شیمی مغز. بسیاری از افرادی که به صورت بالینی در زمینه سلامت روان کار می‌کنند این نوع از تقسیم بندی را می‌پذیرند. با این وجود، پژوهشگرانی از دانشگاه سیدنی این تقسیم بندی را بیش از اندازه ساده قلمداد کردند. آنان به این موضوع پرداختند که ژن‌ها و رویداد‌های استرس زای زندگی ممکن است به صورت جداگانه در ایجاد افسردگی نقش داشته باشند، اما همزمان با افزایش خطر ابتلا به افسردگی یک فرد با یکدیگر در تعامل هستند. شواهد نشان می‌دهند که در قرار گرفتن در معرض عوامل استرس زا یک جزء ژنتیکی وجود دارد. برخی از ژن‌ها روی مواردی مانند شخصیت یا کاراکتر تاثیر می‌گذارند. برخی از ژن‌ها بر نحوه تعامل ما با محیط تاثیر می‌گذارند.
در نتیجه، آن تیم تحقیقاتی در دانشگاهی سیدنی تصمیم گرفتند نقش ژن‌ها و عوامل استرس زا را بررسی کنند تا متوجه شوند آیا طبقه بندی افسردگی به عنوان واکنشی یا درون زاد معتبر است یا خیر. افراد مبتلا به افسردگی به پرسش‌هایی درباره قرار گرفتن در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی پاسخ دادند. محققان دانشگاه سیدنی DNA نمونه‌های بزاق آن افراد را برای محاسبه مخاطرات ژنتیکی آنان برای اختلالات روانی مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. سوال آنان ساده بود این که آیا خطر ژنتیکی برای افسردگی، اختلال دو قطبی، اسکیزوفرنی، اختلال کم توجهی – بیش فعالی* (ADHD)، اضطراب و روان رنجوری* (Neuroticism) بر قرار گرفتن گزارش شده افراد در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی تاثیر می‌گذارد یا خیر.
شاید بپرسید آن محققان چرا برای محاسبه خطر ژنتیکی اختلالات روانی در افرادی که پیش‌تر دچار افسردگی بودند به پژوهش پرداختند و کم و بیش بودن این واریانت در افراد مختلف متفاوت است. حتی افرادی که پیش‌تر به افسردگی دچار بوده اند نیز ممکن است خطر ژنتیکی کمی برای آن داشته باشند. این افراد ممکن است به دلیل برخی علل دیگر دچار افسردگی شده باشند.
محققان دانشگاه سیدنی خطر ژنتیکی شرایطی به جز افسردگی را به چند دلیل بررسی کردند. نخست آن که واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با افسردگی با افسردگی مرتبط با سایر اختلالات روانی همپوشانی دارند. نکته دوم آن که دو فرد مبتلا به افسردگی ممکن است واریانت ژنتیکی کاملا متفاوتی داشته باشند. بنابراین، محققان قصد داشتند شبکه گسترده‌ای برای بررسی طیف وسیع تری از واریانت‌های ژؤنتیکی مرتبط با اختلالات روانی ایجاد کنند.
اگر تقسیم بندی افسردگی به دو دسته واکنشی و درون زاد معتبر باشد انتظار می‌رود افرادی که مولفه ژنتیکی کم تری در افسردگی خود دارند (گروه واکنشی) رویداد‌های استرس زای زندگی را گزارش کنند. هم چنین انتظار می‌رود افرادی که دارای مولفه ژنتیکی بالاتری هستند (گروه درون زاد) رویداد‌های استرس زای کم تری را گزارش کنند.
با این وجود، پس از مطالعه بیش از ۱۴ هزار فرد مبتلا به افسردگی نتیجه کاملا برعکس آن چه انتظار می‌رفت حاصل شد. محققان دریافتند افرادی که در معرض خطر ژنتیکی بالاتری برای افسردگی، اضطراب، اختلال کم توجهی – بیش فعالی یا اسکیزوفرنی قرار دارند می‌گویند که در معرض استرس‌های بیش تری قرار گرفته اند. مواجهه با حمله از طریق سلاح، تجاوز جنسی، سانح رانندگی مشکلات حقوقی و مالی و سوء استفاده و مورد بی توجهی قرار گرفتن در دوران کودکی در افرادی که خطر ژنتیکی بالاتری برای افسردگی، اضطراب، اختلال کم توجهی – بیش فعالی یا اسکیزوفرنی داشتند شایع‌تر بود.
ژن‌ها چگونه نقش ایفا می‌کنند؟خطر ژنتیکی اختلالات روانی حساسیت افراد را نسبت به محیط تغییر می‌دهد. دو نفر را تصور کنید یکی با خطر ژنتیکی بالا برای افسردگی و دیگری با خطر ژنتیکی پایین برای افسردگی. آن دو نفر شغل شان را از دست می‌دهند. فرد آسیب پذیر از نظر ژنتیکی از دست دادن شغل را به عنوان تهدیدی برای ارزش خود و موقعیت اجتماعی اش تجربه می‌کند. احساس شرم و ناامیدی در او وجود دارد. او از ترس از دست دادن شغل دیگر نمی‌توانند خود را مجبور کنند به دنبال شغل دیگری باشد. برای فرد دیگر از دست دادن شغل کمتر با چنین احساسی همراه است. آن دو نفر یک رخداد را به گونه‌ای متفاوت درونی می‌کنند و آن را به شکلی متفاوت به یاد می‌آورند.
خطر ژنتیکی برای اختلالات روانی همچنین ممکن است باعث شود افراد در محیط‌هایی قرار بگیرند که اتفاقات بدی در آن رخ می‌دهد. برای مثال، خطر ژنتیکی بالاتر برای افسردگی ممکن است بر عزت نقس تاثیر بگذارد و فرد را بیشتر در معرض روابط ناکارآمد قرار دهد که سپس تبدیل به روابطی بد خواهند شد.
مطالعه محققان برای افسردگی چه معنایی دارد؟نخست آن که نتیجه مطالعه تایید می‌کند که ژن‌ها و محیط مستقل نیستند. ژن‌ها بر محیط‌هایی که در نهایت در آن زندگی می‌کنیم و بر رخداد‌های پس از آن تاثیر می‌گذارند. ژن‌ها هم چنین بر نحوه واکنش ما به آن رویداد‌ها تاثیر می‌گذارند.
دوم آن که نتیجه مطالعه محققان استرالیایی از تمایز بین افسردگی واکنشی و درون زاد پشتیبانی نمی‌کند. ژن‌ها و محیط‌ها تعامل پیچیده‌ای دارند. در اکثر موارد افسردگی ترکیبی از ژنتیک، بیولوژی و عوامل استرس زا است.
سوم آن که افراد مبتلا به افسردگی که مولفه ژنتیکی قوی تری در افسردگی خود دارند گزارش می‌دهند که زندگی شان با عوامل استرس زای جدی تری نشانه گذاری شده است. بنابراین، از نظر بالینی افرادی که آسیب پذیری ژنتیکی بالاتری دارند ممکن است از یادگیری تکنیک‌های خاص برای مدیریت استرس خود بهره‌مند شوند. این ممکن است به برخی از افراد کمک کند تا در وهله نخست احتمال ابتلا به افسردگی را کاهش دهند. هم چنین، ممکن است به برخی از افراد مبتلا به افسردگی کمک کند تا مواجهه مداوم خود را با عوامل استرس زا را کاهش دهند.
اختلال کم توجهی – بیش فعالی یک اختلال عصبی رشدی است که با اختلال عملکرد اجرایی و علائمی همچون نقص در توجه و تمرکز، بی احتیاطی، بیش فعالی و تکانشگری که فراگیر، مخرب و در عین حال برای سن فرد غیرطبیعی هستند مشخص می‌شود.
*روان رنجوری یا روان آزرده گرایی یک تمایل طولانی مدت به یک حالت عاطفی منفی یا اضطراب است. روان رنجوری یک بیماری نیست بلکه یک ویژگی شخصیتی است. افراد مبتلا به روان رنجوری تمایل بیشتری به افسردگی دارند و بیشتر از دیگران احساس گناه، حسادت، عصبانیت و اضطراب می‌کنند.
مدیررسانهای پرسپولیس: سپاهان به جای شکایت بیجا، عذرخواهی کند